Към съдържанието


Снимка

Болести на белия дроб, причинени от тютюнопушене

белия дроб тютюнопушене

  • Please log in to reply
В тази тема няма мнения

#1 Sydney

Sydney
  • Дао
  • 101 мнения

Публикувано: 12 април 2013 - 10:53

Белодробни болести, причинени от тютюнопушене
Болести на белия дроб, причинени от тютюнопушене

         

“…Когато плачеш, запалвай си цигара


и знай – димът ще скрие твоите сълзи…”

(популярна българска песен от началото на ХХ век)

 

 

Това е статия от научно списание има много термини, сухи данни и т.н. но завършва така:

В заключение можем само да отговорим на популярната песен така – запалиш ли цигара, ти знай – димът ще предизвика повече сълзи!

* Sidestream smoke – страничен дим – това е димът,
който се получава при тлеенето на цигарата или лулата. Той е основният
компонент на т.нар. пасивно тютюнопушене, известен още като вторичен дим
(second-hand smokе) или дим от околната среда (environmental tobacco
smoke). Химическият състав на страничния дим се различава от този на
основния поток дим (mainstream smoke), който представлява димът, който
пушачът вдишва от цигарата. Страничният дим е класифициран от Агенцията
по опазване на околната среда на САЩ (U.S. Environmental Protection
Agency) като клас А карциноген.

 519x346.jpg
 

 

Тютюнопушенето е разпространен в световен мащаб навик със социално,
здравно, икономическо и политическо значение. Индианците в предколумбова
Америка са употребявали дима от изгорелите листа на тютюневото растение
в своите религиозни ритуали и медицински практики. С откриването на
Новия свят от Христофор Колумб през 1492 г. производството и употребата
на тютюн навлизат в Европа, а оттам, чрез колониите на Великите сили, се
разпространяват по целия свят. През годините отношението към употребата
на тютюневи изделия е преминало през целия диапазон на емоциите от
“Осанна!” до “Разпни го!”. В началото тютюнопушенето е било възприемано
като модерен и нов навик, било е считано за признак на благосъстояние,
привилегия на богатите, благородниците, интелектуалците,
революционерите, авантюристите. В последствие, с навлизането на масовото
производство на тютюневи изделия, благородническият ореол на
тютюнопушенето се разтваря във въздуха подобно на дим от цигара и този
навик става достъпен до всички слоеве на обществото. Особено популярно
тютюнопушенето става по време на войни и икономически кризи (бедните и
нещастните пушат повече!). С годините, обаче, започват да се натрупват
доказателства за вредата от употребата на тютюневи изделия (причинява
рак!) и така се стига до настоящия момент, когато употребата на цигари
търпи масови забрани в редица страни, до скоро водещи производителки на
тютюн. За наша радост, сред тях от 1.06.2012 г. вече е и България.


По данни на Американското торакaлно дружество (АТS) половината от пушачите умират поради навика си1.
Цигареният дим представлява комплекс от над 4000 (според някои автори –
над 5000) съставки и причинява много и разнообразни белодробни и
системни ефекти в човешкия организъм4. С тютюневия дим се
инхалират различни количества токсини с киселинен или алкален характер,
които предизвивкат разнообразни ефекти върху различни клетъчни системи в
дихателните пътища (ДП). Топлината на дима също уврежда ДП4.


Съставки на тютюневия дим


Повечето от над 5000-те съставки на тютюневия дим включват
карциногени като нитрозамините, иританти като феноловите съставки,
летливи съединения като въглеродния оксид, различни метални оксиди (вида
им зависи от това къде е отглеждан тютюнът и с какво е торен) и,
разбира се, никотинът. Той има комплексно въздействие, което се
опосредства от никотиновите холинергични рецептори. Никотинът има
ангиогенен ефект4. Той се включва в ендогенен никотинов
холинергичен биохимичен път в ендотелните клетки, който участва във
физиологичната и патологичната ангиогенеза5.


Най-токсичните вещества, които увреждат епитела на ДП, се откриват в
парите на страничния поток (sidestream smoke)* на тютюневия дим6.
Много от съставките на тютюневия дим генерират кислородни радикали,
причиняващи разкъсване на веригите на ДНК, образуване на ДНК-адукти,
оксидативна увреда на ДНК, хромозомни аберации и образуване на микроядра7. Освен това те засягат апарата на митотичното вретено и повлияват метилирането на промоторния регион на тумор-супресорните гени8-11.


Инхалираният тютюнев дим е горещ, като температурата на върха на
цигарата достига 400-800°С. При температура 400°С се образуват митогенни
съставки. Температурата на инхалираните димни кондензати, достигнали
дисталните ДП, надвишава 60°С4.


Страничният поток на тютюневия дим съдържа висока концентрация фин
прах. Частички, по-малки от 50% от аеродинамичния размер 10 µm, влияят
на генотоксичността и на клетъчната пролиферация чрез способността си да
образуват оксиданти като реактивните кислородни видове (РКВ, reactive
oxygen species, ROS) и реактивните азотни видове (РАВ, reactive nitrogen
species, RNS). Освен това частичките стимулират клетките също да
образуват оксиданти, като отключват каскадата на възпалителния отговор4.


Място на действие на частиците


Архитектурата на бронхиалната система, както и съставките на
епителния слой, са фактор, модифициращ действието на инхалираните
частици, особено тези от тютюневия дим. При хората разклоняването на
бронхиалното дърво е асиметрично. При разделянето си един бронх се дели
на основен клон с диаметър 2/3 от този на бронха и по-малък клон с
диаметър 1/3 от този на бронха. По този начин на местата на бифуркациите
се създава турбулентен поток, който води до депозиране на частиците
според размера им – по-големите се отлагат на по-големите бифуркации.
Частичките на тютюневия дим съдържат пепел, но и ненапълно изгорели
частици от тютюневите растения като нитрозамини, полициклични ароматни
хидрокарбони (ПАХ) и метални оксиди. Въглените и ненапълно изгорелите
растителни частици се свързват с ПАХ и нитрозилираните хидрокарбони по
химичен или физичен път и по този начин удължават контактното време на
вредните химикали с епитела на ДП. По този начин в ерата на цигарите без
филтър на местата на големите бифуркации са се натрупвали частици,
богати на токсини и карциногени4.


Възстановителни процеси


В белия дроб съществува защитна система, която намалява ефектите на
инхалираните токсини. Обикновено след острата възпалителна реакция
епителът се възстановява напълно4. Въпреки това при
продължителното инхалиране на токсични вещества се наблюдават адаптивни
промени, включващи хиперплазия на цилиндричните и гоблетовите клетки,
преходна и плоскоклетъчна метаплазия, пролиферация на клетките на Клара и
на пневмоцитите тип II, като крайният резултат е трансформация на
епитела в кубичен12. Тези промени се откриват в
бронхоалвеоларните региони. В големите бронхи се наблюдава
плоскоклетъчна и преходноклетъчна дисплазия12. Други срещани
типове дисплазия, са бронхиоларната цилиндричноклетъчна дисплазия (в
бронхиолите) и атипичната аденоматозна хиперплазия (в алвеолите)13,14.
При пациенти с обструктивни белодробни болести като ХОББ, бронхиектазии
и емфизем се наблюдава невроендокринна клетъчна хиперплазия15-17.


Защитни механизми на дихателната система


Мукоцилиарен клирънс


Това е най-старият защитен механизъм, състоящ се от постоянното
трептене на цилиите на ресничестия епител на ДП, като по този начин се
осъществява придвижването на секретирания от бронхиалните жлези,
гоблетовите и секреторните цилиндрични клетки мукусен слой в посока към
ларинкса. В този фин слой, покриващ епитела, се разтварят инхалираните
частици и така те могат лесно да бъдат отделени навън от ДП чрез
кашлицата или чрез поглъщането им4.


Фагоцитираща система


Тя представлява друг стар защитен механизъм. Алвеоларните макрофаги
пребивават постоянно в алвеолите и фагоцитират инхалираните частици.
След това те напускат алвеолите или чрез мукуса, ако са необратимо
увредени от фагоцитирания материал, или навлизат в лимфните съдове и
достигат дрениращите лимфни възли, където представят обработения чужд
генетичен материал на дендритните клетки и лимфоцитите за стартиране на
имунна реакция4.


Ензими


Различни групи ензими взаимодействат с вдишаните с тютюневия дим
вещества с цел да ги неутрализират. Ензимите от т.нар. фаза II участват в
детоксикацията на много от карциногените и РКВ и така защитават
клетките от увреждане на ДНК и злокачествена трансформация. От друга
страна ензимите от фаза I са карциноген-активиращи4. Интерес
буди фактът, че био­прекурсорът на сулфорафана (биоактивно вещество,
съдържащо се в броколите и предпазващо организма от оксидантите), слабо
активира ензимите от фаза II и по-силно – тези от фаза I 18.


Ефекти на цигарения дим върху белия дроб


След инхалирането си цигареният дим първо влиза в контакт с
покриващия епитела на ДП слой течност, състоящ се от мукус, вода, липиди
и фосфолипиди, антитела. Една от тези съставки е сърфактантът. В in
vitro изследвания, проведени от Haczku , Mason, Pastva и Wright и
техните сътрудници е установено, че серумният сърфактантен протеин А
(СП-А, surfactant protein (SP)-A) има защитно действие спрямо алергени,
вирусни и бактериални инфекции19-23. СП-А има благоприятен
ефект върху белия дроб по отношение защитата му от оксиданти,
възпалителни и инфекциозни стресови фактори24.


Mazur et al. изказват хипотезата, че СП-А може да е ранен
маркер на белодробен стрес/минимално белодробно увреждане при пушачи,
дори още преди да е започнал спадът на белодробната функция. По този
начин СП-А вероятно участва в патогенезата на предизвиканите от цигарен
дим белодробни болести. Mazur et al. изследват СП-А в плазмата и
индуцирана храчка на 474 активни здрави пушачи за период от 2 години.
Те установяват, че плазменото ниво на СП-А при пушачите е повишено,
сравнено с контролната група на непушачите. От изследваните 474 пушачи
111 спират тютюнопушенето и след пeриод на 2-годишно проследяване Mazur et al.
установяват, че при тях плазменото ниво на СП-А е спаднало значително.
При 324 от изследваните лица, продължили да пушат, нивото на СП-А е
показало тенденция към покачване. Повишението на плазменото ниво на СП-А
е било независимо от наличието на симптоми от дихателната система –
кашлица и отделяне на храчки. Според Mazur et al.
резултатите от тяхното изследване подкрепят хипотезата, че цигареният
дим предизвивка стрес на белодробната тъкан и ранни увреди в дихателните
пътища25.


След слоя течност, покриващ дихателния епител, цигареният дим се
среща с епитела на ДП, който представлява фино регулирана бариера. При
патологични обстоятелства тази бариера се нарушава и това води до
повишен достъп до субмукозата на патогени и замърсители от околната
среда. Бариерната функция на епитела се поддържа от тесните връзки (ТВ,
tight junctions, TJs) между клетките, осъществявани от взаимодействието
на протеините оклудин, зона оклуденс-1 и клаудин. ТВ ограничават
околоклетъчната пропускливост и изпълняват ролята на ограда, като по
този начин отделят базолатералната от апикалната част на епитела26.


Тютюнопушенето уврежда епителните връзки чрез предизвикване на
структурни промени като мукозната хиперплазия, както е при пациентите с
ХОББ например27. Цигареният дим улеснява трансепителиалния транспорт на вирусите и бактериите28.


Shaykhiev et al. в свое проучване установяват, че екстрак­ти
от цигарен дим (ЕЦД) in vitro потискат комплекса от гени з

Прикачени умалените снимки

  • 00000J.jpg